Fettabbau und der Insulinspiegel

Von Lyle McDonald

Frage: Ich weiß, dass ich hiermit bereits im Forum genervt habe, aber ich habe bisher immer noch keine klare Antwort von irgendjemandem bekommen. Nach meinem Verständnis bezüglich Insulin – nicht nur aus Ihren Artikeln, sondern den Informationen im Web im Allgemeinen – wird immer dann, wenn Nahrung konsumiert wird, Insulin ausgeschüttet.

Insulin ist dafür verantwortlich Nährstoffe in ihre entsprechenden Zielgewebe zu bringen und – wenn dies notwendig ist – Fett aufzubauen. Es kann außerdem den Fettabbau hemmen.

Ausgehend von einer negativen Kalorienbilanz, während man versucht Fett abzubauen, und einer adäquaten Zufuhr von Protein, Fischöl und sagen wir 100 Gramm Kohlenhydraten stellt sich mir die Frage, wie der Körper die hemmende Wirkung von Insulin auf den Fettabbau umgeht.

Braucht sich Insulin selbst auf und die Fettoxidation wird fortgesetzt?

Was ist mit Unterschieden bezüglich des GI und deren Auswirkungen auf das Insulin?

Ruft dieselbe Menge an Kohlenhydraten in Form von sagen wir weißem Reis vs. braunem Reis dieselbe Insulinreaktion mit unterschiedlichen Insulinmengen, die zeitlich variieren, hervor?

Wenn weißer und brauner Reis dieselbe Menge an Kalorien und Nährstoffen enthalten und ich weißen Reis direkt vor dem zu Bett Gehen konsumieren würde, aber immer noch eine negative Kalorienbilanz aufweisen würde, würde ich dann trotzdem genauso Fett verbrennen, als wenn ich braunen Reis gegessen hätte?

Diese Frage ist möglicherweise etwas länglich, doch ich würde eine Antwort zu schätzen wissen. Eine Insulin Kolumne würde sich fantastisch auf Ihrer neuen Site machen und eine Menge wiederholter Fragen eliminieren. Netter Job, den Sie mit Ihrer Site machen und Danke für alles.

Antwort: Dies wird eine lange Antwort werden, da es offen gesagt eine Menge Fehlinformationen und Missverständnisse zum Thema Insulin gibt und ich – wie immer – viel zu sagen habe.

Dies liegt daran, dass Insulin in vieler Hinsicht ein schizophrenes Hormon ist. Abhängig davon, was die Leute lesen (z.B. Bodybuildingliteratur), wird ihnen gesagt werden, dass Insulin etwas Tolles ist, dass es das anabolste Hormon des Körpers ist und dass es der Schlüssel dazu ist, massig und muskulös zu werden. Und wenn man anderes Zeug liest (eine Menge Mainstream Diätliteratur), dann wird man hören, dass Insulin der Teufel ist, dass es einen Fett machen und die Gesundheit ruinieren wird. Wer hat Recht? Nun, jeder… zumindest in gewisser Hinsicht.

Wie die Frage oben bereits aussagt, ist es am besten, Insulin als allgemeines Speicherhormon und nicht einfach als gut oder schlecht anzusehen – und was dieses Hormon tut, hängt immer vom Kontext ab. Ich sollte erwähnen, dass Insulin nicht nur periphere Gewebe wie Leber, Muskeln und Fett beeinflusst, sondern auch im Gehirn zentrale Wirkungen besitzt. Ich habe dies im Artikel "Bodyweight Regulation: Part 1" und der zugehörigen Artikelserie beschrieben.

Wenn seine Spiegel erhöht sind (und ich möchte anmerken, dass auch wenn Kohlenhydrate die größte Auswirkung auf die Insulinspiegel besitzen, auch Protein die Insulinspiegel anheben kann. Die Kombination aus Protein und Kohlenhydraten hebt die Insulinspiegel stärker als einer der beiden Nährstoffe in Isolation an), „drückt“ Insulin Nährstoffe in die Zellen. Insulin regt also die Glykogenspeicherung in der Leber an und verstärkt außerdem die Glykogenspeicherung in der Skelettmuskulatur. Und auch wenn Insulin nicht auf entscheidende Art und Weise an der Proteinsynthese beteiligt ist, reduziert es den Proteinabbau, was für eine maximale Zunahme an Muskelmasse wichtig ist. So weit, so gut.

Doch Insulin ist auch an der Fettspeicherung beteiligt, woher es seine Charakterisierung als schlechtes Hormon hat. Insulin aktiviert ein Enzym namens Lipoprotein Lipase, welches an der Abspaltung von Fettsäuren von Cylomikronen zum Zweck der Speicherung beteiligt ist. Dies ist jedoch nicht der einzige wichtige Schritt bei der Fettspeicherung.

Im Gegensatz zur weit verbreiteten Ansicht (die von Leuten verbreitet wird, die immer noch Literatur aus den Siebzigern lesen), ist Insulin weder das einzige noch das wichtigste an der Fettspeicherung beteiligte Hormon. Stattdessen wurde eine kleine Verbindung namens Acylation Stimulation Protein (ASP) als der "wirkungsvollste Stimulator der Fettspeicherung in der Fettzelle" beschrieben. Und die ASP Spiegel können auch ohne eine Erhöhung der Insulinspiegel steigen (auch wenn Insulin eine Rolle spielt).

Eine andere Auswirkung von Insulin auf die Körperfettlevel – und dies wird detaillierter in "The Stubborn Fat Solution" beschrieben – besteht darin, dass Insulin die Lipolyse (Fettmobilisierung) drastisch hemmt. Selbst die Insulinspiegel im Fastenzustand können die Lipolyse um bis zu 50% hemmen und bereits kleine Erhöhungen der Insulinspiegel verhindern die Lipolyse vollständig. Einige könnten dies als „der Verzehr von Kohlenhydraten beendet den Fettabbau“ interpretieren. Oder es könnte sie dazu verleiten zu schlussfolgern, dass eine kohlenhydratbasierte Diät einen Fettabbau unmöglich macht.

Am Rande möchte ich erwähnen – und es gibt nur eine seltsame kleine Studie, die dies unterstützt -, dass eine Erhöhung der Insulinspiegel (mit einem folgenden Einbruch der Insulinspiegel) für den Fettabbau besser als die Standard Strategie sein könnte, welche darin besteht, die Insulinspiegel den ganzen Tag über stabil auf einem niedrigen Niveau zu halten. Der Grund hierfür besteht darin, dass bereits minimale Mengen an Insulin die Lipolyse blockiere und man somit die Lipolyse beeinträchtigt, wenn man die Insulinspiegel den ganzen Tag über stabil auf einem niedrigen Level hält. Die fragliche Studie zeigte jedoch, dass die Blutfettsäurespiegel nach dem Insulinschub (welcher zu einem Einbruch bezüglich der Blutzuckerspiegel führte, der seinerseits die Insulinspiegel senkte) schneller wieder anstiegen. Der Nachteil hiervon besteht allerdings darin, dass ein rapide abfallender Blutzuckerspiegel dazu neigt hungrig zu machen, wodurch eine Kalorienkontrolle bei Verwendung dieser Strategie nahezu unmöglich gemacht würde. Und wie der Leser weiter unten noch sehen wird, spielt all dies in einer hypokalorischen Situation wahrscheinlich keine Rolle.

Wie auch immer, trotz der gelegentlich beobachteten Mentalität, dass man die Kohlenhydrate reduzieren muss, um schlank zu werden, haben vier Jahrzehnte der praktischen Erfahrung (und endlose klinische Untersuchungen) gezeigt, dass dies ganz einfach nicht der Fall ist: Bodybuilder (gut, einige Bodybuilder) sind mit Hilfe von kohlenhydratbasierten Diäten sehr schlank geworden (natürlich sind andere hiermit kläglich gescheitert). Das Ganze ist also offensichtlich nicht so einfach, wie es manche gerne machen möchten. Ob eine kohlenhydratreiche Diät, eine Diät mit moderater Kohlenhydratzufuhr oder eine kohlenhydratarme Diät am angemessensten ist, hängt immer von den Umständen ab – ein Thema, auf das ich detaillierter im Artikel "Comparing the Diets" eingegangen bin.

Dies bringt mich auf dem langen Weg zur ersten oben gestellten Frage. Was geschieht im Hinblick auf den Fettabbau bei einer Diät, die hypokalorisch (unterhalb der Erhaltungskalorienmenge, was bedeutet, dass man mehr Kalorien verbrennt, als man zu sich nimmt) ist, ausreichende Mengen an Protein und essentiellen Fettsäuren umfasst und sagen wir 100 Gramm Kohlenhydrate beinhaltet? Verhindern die Kohlenhydrate durch eine Erhöhung der Insulinspiegel nicht den Fettabbau? Was geht hier vor sich?

Um zu verstehen, was hier vor sich geht, muss ich die Begriffe "postprandiale Phase" und Postabsorptionsphase erklären.

Postprandiale Phase: dies ist ganz einfach ein technischer Begriff für "nachdem man eine Mahlzeit verzehrt hat". In dieser Situation werden Nährstoffe im Verdauungstrakt absorbiert, verdaut und in den Blutkreislauf freigesetzt. Des Weiteren wird eine Vielzahl von Hormonen ausgeschüttet (abhängig vom Makronährstoffgehalt der Mahlzeit) und der Körper befindet sich im Allgemeinen in einem anabolen Zustand (was bedeutet, dass mehr Nährstoffe gespeichert als aus den Speichern freigesetzt werden).

Postabsorptionsphase: Dies ist das, was zwischen postprandialen Phasen geschieht. Irgendwann wurde alles, was man gegessen hat, verdaut, absorbiert und entweder zum Zweck der Energiegewinnung verbrannt oder in unterschiedlichen Körpergeweben gespeichert. Wenn dies geschehen ist, verändern sich die Hormonspiegel und der Körper geht in einen katabolen Zustand über (ich verwende diesen Begriff hier allgemein, um darauf hinzuweisen, dass der Körper mehr Nährstoffe aus den Speichern freisetzt, als er speichert).

Im Lauf des Tages pendelt der Körper also immer zwischen postprandialen Phasen und Postabsorptionsphasen hin und her, wenn man isst und die Nahrung verdaut und absorbiert wird und der Körper schließlich damit beginnt, sich an den gespeicherten Nährstoffen zu bedienen (hoffentlich am in den Fettzellen gespeicherten Fett).

Und wenn man die Kalorienzufuhr über einen 24 Stunden Zeitraum reduziert, dann wird der Körper mehr Zeit in der Potabsorptionsphase (während der er gespeicherte Nährstoffe verbrennt) als in der postprandialen Phase (während der der Körper verzehrte Nährstoffe speichert) verbringen. Dies ist ganz einfach eine Folge der relativ zur verbrannten Nährstoffmenge geringeren konsumierten Nährstoffmenge.

Während einer Diät sind die Mahlzeiten kleiner (oder die Aktivität ist höher, oder beides), so dass jede gegebene Mahlzeit nur für einen begrenzten Zeitraum einen anabolen Zustand aufrecht erhält (und dieser Zeitraum wird kürzer als bei einer höheren Nährstoffzufuhr ausfallen), bevor der Körper wieder zur Verbrennung gespeicherter Nährstoffe übergeht. Selbst im Angesicht einer Kohlenhydratzufuhr wird der Körper also auf seine Fettspeicher zurückgreifen, was in einem Fettabbau resultiert.

Ich möchte anmerken, dass dies theoretisch bedeuten könnte, dass weniger häufige Mahlzeiten den Fettabbau verbessern würden, da der Körper zwischen den Mahlzeiten mehr Zeit in der Postabsorptionsphase verbringt. Natürlich wird dies wahrscheinlich dadurch wieder ausgeglichen, dass jede verzehrte Mahlzeit größer ist und somit länger verdaut wird und ich bezweifle, dass dies auf Lange Sicht gesehen eine Rolle spielt. Einige interessante Untersuchungen bezüglich des unterbrochenen Fastens (Intermittent Fasting) legen nahe, dass mehr an dieser Sache dran sein könnte, doch das ist ein anderes Thema für einen anderen Tag.

Und dies bringt mich zum zweiten Teil der obigen Frage: der glykämische Index (GI) und das Insulin, was einer anderen langen Erklärung bedarf. Der GI wurde in den Achtzigern entwickelt, um Diabetikern bei der Planung ihrer Mahlzeiten zu helfen. Im Grunde genommen umfasst dies den Verzehr einer fixen Menge an Kohlenhydraten (Studien haben typischerweise entweder 50 oder 100 Gramm verdauliche Kohlenhydrate verwendet und während ursprünglich Glukose verwendet wurde, wird heute Weißbrot als Referenznahrungsmittel eingesetzt), wonach der Blutzucker über die Dauer von mehreren Stunden gemessen wird. Die Glukosereaktion auf das Referenznahrungsmittel wird als ein GI von 100 definiert.

Danach werden andere Nahrungsmittel getestet (auch hier werden wieder entweder 50 oder 100 Gramm verdauliche Kohlenhydrate verwendet), wobei die Blutzuckerreaktion gemessen und mit der Blutzuckerreaktion auf das Referenznahrungsmittel verglichen wird. Wenn die Blutzuckerreaktion sagen wir 80% der Blutzuckerreaktion auf das Referenznahrungsmittel entspricht, dann erhält das getestete Nahrungsmittel einen GI von 80. Wenn die Blutzuckerreaktion 120% der Blutzuckerreaktion auf das Referenznahrungsmittel entspricht, dann erhält das getestete Nahrungsmittel einen GI von 120. Ich glaube der Leser versteht die Vorgehensweise. Und ein niedrigerer GI bedeutet im Grunde genommen, dass das getestete Nahrungsmittel eine niedrigere Blutzuckerreaktion als das Referenznahrungsmittel hervorruft.

Der GI ist weit davon entfernt perfekt zu sein. Es existiert eine massive individuelle Variabilität, viele Nahrungsmittel zeigen abhängig von der Zubereitung unterschiedliche GI Werte und sobald man beginnt Nahrungsmittel zu kombinieren oder andere Dinge wie Protein, Ballaststoffe und Fett hinzu gibt, verändert sich der GI (wobei er fast immer sinkt). Der GI neigt also dazu, im großen Schema der Dinge nicht sehr aussagekräftig zu sein. Ein zusätzlicher Faktor, der mit ins Spiel kommt, ist das Training. Wie im Forschungsreview "The Influence of the Subjects’ Training State on the Glycemic Index" beschrieben wird, zeigen Menschen, die bessert trainiert sind, eine niedrigere GI Reaktion als diejenigen, die weniger gut trainiert sind.

Es wurde immer angenommen, dass der GI ein Indikator für die Insulinreaktion ist und dass Nahrungsmittel mit einem niedrigeren GI eine geringere Insulinreaktion als Nahrungsmittel mit einem höheren GI hervorrufen – dies ist der Teil, der Diätende ursprünglich dazu brachte, sich auf den GI zu fixieren. Es sieht jedoch so aus, als ob das Ganze nicht ganz so einfach ist. Auch wenn es eine kurze Phase des Interesses am Insulin Index (II) gab, welcher die Insulinreaktion auf Nahrungsmittel auf dieselbe Art Weise wie der GI misst, scheinen die Wissenschaftler diesbezüglich ihre Aktivitäten bereits sehr schnell wieder eingestellt zu haben.

Darüber hinaus scheint es – wie ich im Forschungsreview Artikel "Different Glycemic Indexes of Breakfast Cereals Are Not Due to Glucose Entry into Blood but to Glucose Removal by Tissue" im Detail beschrieben habe – einige Hinweise darauf zu geben, dass Nahrungsmittel mit einem niedrigen GI einen niedrigen GI besitzen, weil sie eine schelle initiale Insulinreaktion generieren.

Es ist wichtig zu erkennen, dass die Blutzuckerreaktion auf ein Nahrungsmittel sowohl durch die Rate der Verdauung und den Eintritt in den Blutkreislauf, als auch die Rate der Glukosespeicherung in Körpergeweben wie den Muskeln bestimmt wird. Und es sieht so aus, als ob Nahrungsmittel mit einem niedrigen GI nicht notwendigerweise langsamer verdaut werden, sondern dass eine schnelle initiale Insulinreaktion mehr Blutzucker aus dem Blutkreislauf entfernt. In diesem Zusammenhang möchte ich Folgendes aus dem angesprochenen Forschungsartikel zitieren:

"Kleie Zerealien besitzen einen niedrigen GI, da eine schnellere Insulin vermittelte Erhöhung der Glukoseaufnahme trotz einer ähnlichen Rate des Glukoseeintritts in den Blutkreislauf die Erhöhung der Blutzuckerkonzentration abschwächt."

In diesem Zusammenhang möchte ich anmerken, dass von einer Zugabe von Protein zu Kohlenhydraten seit einigen Jahrzehnten bekannt ist, dass sie den GI senkt. Es ist jedoch auch seit langem bekannt, dass die Zugabe von Protein zu Kohlenhydraten die Insulinreaktion steigert. Dies ist mit der Schlussfolgerung des oben zitierten Papers konsistent. Protein senkt durch eine Erhöhung der Insulinausschüttung die Blutzuckerspiegel, was in einem niedrigeren GI resultiert. Dies ist natürlich nicht der Grund, an den die meisten Menschen denken würden. Und ich wage zu behaupten, dass die meisten der "Insulin ist böse" Menschen sagen werde, dass der Verzehr von mehr Protein den Fettabbau behindern wird. Ja, Protein erhöht die Insulinreaktion auf Kohlenhydrate.

Dies war ein langer Weg zu sagen, dass ich nicht denke, dass die GI und Insulin Reaktion eine große Rolle spielt (man sollte sich jedoch auch meinen abschließenden Kommentar unten ansehen). Wenn es eine deutliche Wirkung des GIs auf den Fettabbau gibt, dann wird diese mit großer Wahrscheinlichkeit eher durch die Nahrungszufuhr und das Sättigungsgefühl vermittelt, da Nahrungsmittel mit einem niedrigeren GI im Allgemeinen besser sättigen und deshalb häufig die Nahrungszufuhr reduzieren. Wie ich Artikel "Is a Calorie a Calorie" detailliert beschrieben habe, ist dies der typische Fehler bei diesem Typ von Studien: bestimmte Nahrungsmittel bringen die Leute häufig dazu, spontan weniger zu essen, was in einem Fett- und Gewichtsabbau resultiert und die Leute verwechseln das Nahrungsmittel selbst mit der Reduzierung der Nahrungszufuhr, die dieses Nahrungsmittel verursacht.

Ich möchte anmerken, dass ein Forschungsreview aus dem Jahr 2006 mit dem Titel "Glycaemix Index Effects on Fuel Partitioning in Humans" (Der Einfluss des glykämischen Index auf die Nährstoffpartitionierung beim Menschen) dieses Thema untersuchte und zu folgender Schlussfolgerung kam:

Im Allgemeinen – zumindest abgesehen von den absoluten Extremen (bei denen es möglich ist, dass einiges hiervon eine Rolle spielen könnte) – scheint er [der GI] abgesehen von einem Einfluss auf die Nahrungszufuhr (wenn ein Nahrungsmitte besser sättigt und man weniger isst, dann ist dies gut für den Fettabbau; wenn dies nicht der Fall ist, dann nicht) nicht wirklich eine Rolle zu spielen. 

Im Grunde genommen gilt Folgendes:

Der GI gibt sowieso nicht wirklich einen Hinweis auf die Insulinreaktion. Falls er dies doch tut, dann scheint es so zu sein, dass Nahrungsmittel mit einem niedrigeren GI eine schnellere initiale Insulinreaktion hervorrufen und nichts hiervon scheint einen nennenswerten Einfluss auf die Nährstoffverwendung zu besitzen. Mit Sicherheit wird jeder geringfügige Unterschied bezüglich des GI zwischen braunem und weißem Reis in 99% der Fälle völlig irrelevant sein.

Um dies abzuschließen möchte ich erwähnen, dass die meisten Studien, die zu diesem Thema durchgeführt wurden, Schlussfolgerungen aus durchschnittlichen Reaktionen ziehen und neuere Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass das Ganze in Wirklichkeit komplexer und komplizierter ist. Im Artikel "Insulin Sensitivity and Fat Loss" beschreibe ich einige aktuellere Untersuchungen, die nahelegen, dass die Insulinsensitivität einer gegebenen Person mit der Diät interagiert. Das Fazit des Artikels ist, dass Menschen, die Insulinresistent sind (und/oder eine ausgeprägte Insulinreaktion auf eine Nahrungszufuhr zeigen) mit einer kohlenhydratärmeren Diät bzw. einer Diät mit einem niedrigeren GI bessere Resultate erzielen werden. Im Gegensatz hierzu werden Personen mit einer hohen Insulinsensitivität bessere Resultate mit einer kohlenhydratbasierten Diät erzielen. Dies ist etwas, dass ich seit über 15 Jahren, seitdem ich mein erstes Buch "The Ketogenic Diet" geschrieben habe, immer wieder beobachten konnte.

Okay, das war lang, doch es gibt, wie ich am Anfang bereits angemerkt habe, eine Menge Verwirrung, was das Thema Insulin angeht und ich hatte zu diesem Thema viel zu sagen. Ich hoffe, dass ich die Frage hiermit beantworten konnte.

QUELLE: http://www.team-andro.com/insulinspiegel-und-der-fettabbau.html